pyréthrinoïdes

Dans un article publié dans la revue Environnement International, des chercheurs de
  •  l’Inserm (Unité Inserm 1085 - IRSET, Institut de Recherche sur la Santé, l’Environnement et le Travail, Rennes) en lien avec
  • le laboratoire de psychologie du développement et de l'éducation (Université Rennes 2)
apportent de nouveaux éléments suggérant la neurotoxicité chez l'homme des insecticides du groupe des pyréthrinoïdes, présents dans une grande variété de produits et d’usages.
Une augmentation des taux urinaires de deux métabolites des pyréthrinoïdes (3-PBA et cis-DBCA) chez les enfants est associée à une baisse significative de leurs performances cognitives 1 , en
particulier de la compréhension verbale et de la mémoire de travail. Cette étude a été réalisée sur près de 300 couples mère-enfant de la cohorte PELAGIE (Bretagne).
1Les fonctions cognitives sont les capacités du cerveau qui permettent notamment de communiquer, de percevoir son environnement, de se concentrer, de se souvenir d’un événement ou d’accumuler des connaissances. http://aqnp.ca/la-neuropsychologie/les-fonctions-cognitives/L'apport de la cohorte mère-enfant PELAGIE

L'exposition aux pyréthrinoïdes

Les pyréthrinoïdes constituent une famille d'insecticides largement employés dans divers domaines :
  • agricole (diverses cultures),
  • vétérinaire (produits anti-parasitaires) et
  • domestique (shampooing anti-poux, produits anti-moustiques).
  • Leur mode d'action consiste en un
blocage de la neurotransmission des insectes provoquant leur paralysie. Du fait de leur efficacité et de leur relative sécurité chez l'homme et les mammifères, ils se sont substitués à des molécules plus anciennes (organochlorés, organophosphorés, carbamate) considérées comme plus toxiques.

L’exposition des enfants aux pyréthrinoïdes est fréquente. Elle diffère de celle des adultes étant donnés leur plus grande proximité aux poussières du sol (qui stocke des polluants), des contacts main-bouche plus fréquents, des shampooings anti-poux, etc... Chez l'enfant, les pyréthrinoïdes sont absorbés principalement par voie digestive, mais aussi par voie cutanée. Ils sont rapidement métabolisés au niveau du foie, puis éliminés majoritairement dans les urines en 48 heures sous forme de métabolites.

Compte-tenu de ces éléments et du mode d'action (neurotoxicité) des insecticides pyréthrinoïdes, les chercheurs ont émis l'hypothèse d'un éventuel effet de ces contaminants sur le système nerveux et son développement chez l’enfant.

La grossesse est également une période de vie importante pour la santé ultérieure de l’enfant. C'est pourquoi les chercheurs ont étudié la cohorte mère-enfant PELAGIE mise en place entre 2002 et 2006, suivant 3 500 couples mères-enfants. Cette cohorte prend en compte de façon simultanée l'exposition aux insecticides pyréthrinoïdes pendant la vie fœtale et pendant l’enfance.
Un total de 287 femmes sélectionnées au hasard dans la cohorte PELAGIE et contactées avec succès au sixième anniversaire de leur enfant, ont accepté de participer à cette étude. Deux psychologues se sont rendues à leur domicile. L'une a procédé à l'évaluation des performances neuro-cognitives de l'enfant à l'aide de l'échelle WISC (indice de compréhension verbale - ICV, et indice mémoire de travail - IMT). L'autre psychologue a
caractérisé l'environnement et les stimulations familiales ayant possiblement un rôle sur le développement intellectuel de l'enfant, a procédé au recueil d'un échantillon d'urines de l'enfant et collecté des échantillons de poussières.
L'exposition aux insecticides pyréthrinoïdes a été estimée par le dosage de cinq métabolites (3-PBA, 4-F-3-PBA, cis-DCCA, trans-DCCA et cis-DBCA) dans les urines de la mère (recueillies entre la 6ème et la 19ème semaine de grossesse) et de l'enfant (recueillies à son 6ème anniversaire).

Une baisse constatée des performances cognitives chez l'enfant

Les résultats montrent qu'une augmentation des taux urinaires chez l'enfant de deux métabolites (3 PBA et cis-DBCA) est associée à une baisse significative des performances cognitives, alors qu'aucune association n'est observée pour les trois autres métabolites (4-F-3-PBA, cis-DCCA, trans-DCCA). En ce qui concerne les concentrations de métabolites durant la grossesse aucun lien n'est mis en évidence avec les scores neuro-cognitifs.
"Bien que ces observations doivent être reproduites par d’autres études afin de pouvoir conclure définitivement, elles pointent sur la responsabilité potentielle à faibles doses de la deltaméthrine en particulier (puisque le métabolite cis-DBCA est son métabolite principal et sélectif) et des insecticides pyréthrinoïdes en général (puisque le métabolite 3-BPA est un produit de dégradation d'une vingtaine de ces insecticides)", explique Cécile Chevrier, chargée de recherche à l'Inserm, principal auteure de ces travaux.
"Les conséquences d'un déficit cognitif de l'enfant sur ses capacités d'apprentissage et son développement social constituent un handicap pour l’individu et la société. Les efforts de recherche doivent se poursuivre afin d’identifier des causes qui puissent faire l'objet de mesures de prévention" souligne Jean-François Viel, co-auteur de ces travaux.

La cohorte PELAGIE

L’étude PELAGIE (Perturbateurs Endocriniens : Étude Longitudinale sur les Anomalies de la Grossesse, l’Infertilité et l’Enfance) a été mise en place pour répondre aux préoccupations de santé, en particulier celle des enfants, dues à la présence de composés toxiques dans nos environnements quotidiens. Il s’agit d’un suivi d’environ 3 500 mères-enfants réalisé en Bretagne depuis 2002. L’impact d’expositions prénatales à des contaminants (solvants, pesticides) sur le développement intra-utérin a été suggéré ; l’évaluation des conséquences sur le développement de l’enfant est en cours. L’étude PELAGIE s’intègre dans le réseau européen de cohortes mères-enfants qui sont un outil épidémiologique lourd et complexe, mais indispensable pour répondre à ces préoccupations de Santé Publique.

Sources
  • Pyrethroid insecticide exposure and cognitive developmental disabilities in children: the PELAGIE mother-child cohort. J-F Viel, C Warembourg, G Le Maner-Idrissi, A Lacroix, G Limon, F Rouget, C Monfort, G Durand, S Cordier, C Chevrier, Jean-François Viel , Charline Warembourg , Gaïd Le Maner-Idrissi , Agnès Lacroix , Gwendolina Limon , Florence Rouget , Christine Monfort , Gaël Durand , Sylvaine Cordier , Cécile Chevrier INSERM-IRSET n° 1085,
  • Epidemiological Research on Environment, Reproduction and Development, University of Rennes 1, Rennes, France
  • Department of Epidemiology and Public Health, University Hospital, Rennes, France
  • Research Centre for Psychology, Cognition and Communication, University of Rennes 2, Rennes, France
  • LABOCEA Laboratory, Plouzané, France
  • Department of Pediatrics, University Hospital, Rennes, France
Environment International, 2015
Contact chercheur
  • Cécile Chevrier Chargée de recherche Inserm 02 23 23 61 26 cecile.chevrier@inserm.fr
  • Jean-François Viel Professeur des universités - praticien hospitalier 02 99 28 98 27
  • jean-francois.viel@univ-rennes1.fr
Contact presse
  • Juliette Hardy – Priscille Rivière 01 44 23 60 98 presse@inserm.fr

Pesticides : Effets sur la santé Une expertise collective de l’Inserm

Depuis les années 1980, les enquêtes épidémiologiques ont évoqué l’implication des pesticides dans plusieurs pathologies chez des personnes exposées professionnellement à ces substances, en particulier des pathologies cancéreuses, des maladies neurologiques et des troubles de la reproduction. Ces enquêtes ont également attiré l’attention sur les effets éventuels d’une exposition même à faible intensité lors de périodes sensibles du développement (in utero et pendant l’enfance).
Dans ce contexte, la DGS a sollicité l’Inserm pour effectuer un bilan de la littérature scientifique permettant de fournir des arguments sur les risques sanitaires associés à l’exposition professionnelle aux pesticides, en particulier en secteur agricole et sur les effets d’une exposition précoce chez le fœtus et les jeunes enfants.
Pour répondre à cette demande, l’Inserm s’est appuyé sur un groupe pluridisciplinaire d’experts constitué d’épidémiologistes spécialistes en santé- environnement ou en santé au travail et de biologistes spécialistes de la toxicologie cellulaire et moléculaire.
D’après les données de la littérature scientifique internationale publiées au cours des 30 dernières années et analysées par ces experts, il semble exister une association positive entre exposition professionnelle à des pesticides et certaines pathologies chez l’adulte:
  • la maladie de Parkinson,
  • le cancer de la prostate et
  • certains cancers hématopoïétiques (lymphome non hodgkinien, myélomes multiples).
Par ailleurs, les expositions aux pesticides intervenant au cours de la période prénatale et périnatale ainsi que la petite enfance semblent être particulièrement à risque pour le développement de l’enfant.

Pesticides : définitions, usages et voies d’exposition

Du latin, Pestis (fléau) et Caedere (tuer), le terme pesticide regroupe de nombreuses substances très variées agissant sur des organismes vivants (insectes, vertébrés, vers, plantes, champignons, bactéries) pour les détruire, les contrôler ou les repousser.
Il existe une très grande hétérogénéité de pesticides ( actuellement 309 substances phytopharmaceutiques sont autorisées en France). Ils divergent selon leurs cibles, leurs modes d’actions, leur classe chimique ou encore leur persistance dans l’environnement.
  • Cibles : on distingue les herbicides, les fongicides, les insecticides...
  • Il existe près de 100 familles chimiques de pesticides : organophosphorés, organochlorés, carbamates, pyréthrinoïdes, triazines...
  • Il existe près de 10 000 formulations commerciales composées de la matière active et d’adjuvants et qui se présentent sous différentes formes (liquides, solides : granulés, poudres,..).
  • La rémanence des pesticides dans l’environnement peut varier de quelques heures ou jours à plusieurs années. Ils sont transformés ou dégradés en nombreux métabolites.
Certains, comme les organochlorés persistent pendant des années dans l’environnement et se retrouvent dans la chaine alimentaire.
Dans l’expertise, le terme pesticide représente l’ensemble des substances actives, indépendamment des définitions réglementaires.

Des pesticides pour quels usages ?

En France, peu de données quantitatives par type d’usages sont accessibles. La majeure partie des tonnages (90%) est utilisée pour les besoins de l’agriculture, mais d’autres secteurs professionnels sont concernés : entretiens des voiries, jardins et parcs ; secteur industriel (fabrication, traitement du bois,...) ; usage en santé humaine et vétérinaire, lutte anti-vectorielle (moustique), dératisations ...Il faut ajouter à cette liste les usages
domestiques (plantes, animaux, désinsectisation, jardinage, bois).

En France, les fongicides représentent près de la moitié des tonnages. 80% des tonnages de pesticides sont utilisés pour un traitement des céréales à paille, maïs, colza, vigne. Les plus vendus ont comme principe actif le soufre ou le glyphosate.
Les sources d’exposition :
Les pesticides sont présents partout dans l’environnement. On peut les trouver dans l’air (air extérieur et intérieur, poussières), l’eau (souterraines, de surface, littoral, ...), le sol, et les denrées alimentaires (y compris certaines eaux de consommation).
En milieu professionnel, la voie cutanée représente la principale voie d’exposition (environ 80%). L’exposition par voie respiratoire existe lors de circonstances particulières d’application (fumigation, utilisation en milieu fermé). L’exposition peut se produire à différents moments : manutention, préparation, application, nettoyage, ré-entrées (tâches effectuées dans des zones traitées), mais les plus exposants sont la préparation des
bouillies ou mélanges et les tâches de ré-entrées. En population générale, la voie orale est souvent considérée comme la principale voie d’exposition à travers l’alimentation.

Pesticides et cancers

L’expertise collective a ciblé 8 localisations de cancer : 4 cancers hématopoïétiques, ainsi que les cancers de la prostate, du testicule, les tumeurs cérébrales et les mélanomes. La plupart de ces localisations avaient été identifiées dans des méta-analyses antérieures comme potentiellement associées à une exposition aux pesticides, généralement sans distinction sur les matières actives incriminées.

Cancer de la prostate

D’après les données de la littérature, une augmentation du risque existe chez les agriculteurs, les ouvriers d’usines de production de pesticides et les populations rurales (entre 12 et 28% selon les populations). Quelques matières actives ont été spécifiquement documentées, en population générale : chlordécone ; en population professionnelle :
  • carbofuran,
  • coumaphos,
  • fonofos,
  • perméthrine.
Toutes sont actuellement interdites d’usage.
Pour certaines d’entre elles, un excès de risque est observé uniquement chez les agriculteurs ayant des antécédents familiaux de cancer de la prostate.

Cancers hématopoïétiques

D’après les données de la littérature, une augmentation de risque de lymphomes non hodgkinien et de myélomes multiples existe chez les professionnels exposés aux pesticides du secteur agricole et non agricole. Les pesticides organophosphorés et certains organochlorés (lindane, DDT) sont suspectés. Bien que les résultats soient moins convergents, un excès de risque de leucémies ne peut être écarté.

Concernant les autres localisations cancéreuses étudiées,

l’analyse de l’ensemble des études reste difficile. Plusieurs raisons peuvent être évoquées : une incidence faible (cancer du testicule, tumeurs du cerveau et maladie de Hodgkin) ou l’existence d’un facteur de confusion important (comme par exemple, l’exposition aux ultras violets de la population agricole, facteur de risque reconnu pour le mélanome).

Pesticides et maladies neurodégénératives

L’expertise collective s’est intéressée a 3 maladies neurodégénératives, la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique, ainsi qu’aux troubles cognitifs, qui pourraient prédire ou accompagner certaines pathologies neuro-dégénératives.

Maladie de Parkinson

Une augmentation du risque de développer une maladie de Parkinson a été observée chez les personnes exposées professionnellement aux pesticides. Un lien a pu être mis en évidence notamment lors d’une exposition aux insecticides et herbicides. L’association avec les fongicides n’a, à ce jour, pas été mise en évidence mais le nombre d’études est nettement moins important.
Pour les autres maladies neurodégénératives, les résultats sont plus contrastés. Par exemple, dans le cas de la maladie d’Alzheimer, les résultats des études de cohortes sont convergents pour révéler un excès de risque quand les études cas-témoins sont peu 3robustes. Quant à la sclérose latérale amyotrophique, trop peu d’études sont disponibles pour conclure.
Par ailleurs, plusieurs revues et une méta-analyse récente concluent à un effet délétère des expositions professionnelles aux pesticides notamment aux organophosphorés sur le fonctionnement cognitif. Cet effet serait plus clair en cas d’antécédents d’intoxication aigue.
Effets sur la grossesse et le développement de l’enfant Il existe maintenant de nombreuses études épidémiologiques suggérant un lien entre l’exposition prénatale aux pesticides et le développement de l’enfant, à court et moyen terme.

Conséquences des expositions professionnelles en période prénatale

La littérature suggère une augmentation significative du risque de morts fœtales (fausses-couches) ainsi qu’une augmentation du risque de malformations congénitales lors d’une exposition professionnelle maternelle aux pesticides. D’autres études pointent une atteinte de la motricité fine et de l’acuité visuelle ou encore de la mémoire récente lors du développement de l’enfant. Enfin, une augmentation significative du risque de leucémie et de tumeurs cérébrales a été mise en évidence dans les méta- analyses récentes.

Conséquences des expositions résidentielles en période prénatale

(voisinage ou usage domestique)
Plusieurs études cas-témoins et de cohortes montrent une augmentation du risque de malformations congénitales chez les enfants des femmes vivant au voisinage d’une zone agricole ou liée aux usages domestiques de pesticides (malformations cardiaques, du tube neural, hypospadias).
Une diminution du poids de naissance, des atteintes neurodéveloppementales et une augmentation significative du risque de leucémie sont également rapportées.

Pesticides et fertilité

Le lien entre certains pesticides (notamment le dibromochloropropane), qui ne sont plus utilisés, et des atteintes de la fertilité masculine a été clairement établi mais de nombreuses incertitudes subsistent en ce qui concerne les pesticides actuellement employés. Le lien entre pesticides et infertilité chez la femme est mal connu et mériterait d’être mieux étudié.

Mécanismes biologiques

La littérature ne permet pas actuellement d’identifier avec précision les mécanismes
cellulaires et moléculaires mis en jeu dans les pathologies potentiellement associées à une
exposition à certains pesticides. Toutefois, certains modes d’action des substances
soutiennent les données épidémiologiques. Le stress oxydant semble par exemple jouer un
4rôle majeur, comme dans la maladie de Parkinson. Des dommages à l’ADN ou des
perturbations de certaines voies de signalisation pouvant conduire à une dérégulation de la
prolifération ou de la mort cellulaire, ou des altérations du système immunitaire sont autant
de mécanismes susceptibles de sous tendre les effets des pesticides sur la santé.
La question des mélanges de pesticides
Les populations sont exposées de façon permanente et à faible dose aux pesticides et à de
nombreuses autres substances contaminant l’environnement. Ces mélanges de pesticides et
autres substances pourraient donner lieu à des impacts sanitaires difficilement prévisibles
actuellement, ce qui fait de la question des mélanges et des faibles doses un des enjeux
importants de la recherche et de l’évaluation des dangers.
Les experts rappellent que «ne pas être en mesure de conclure ne veut pas dire
obligatoirement qu’il n’y a pas de risque».
Si certaines substances sont mises en cause, c’est qu’elles ont été plus souvent
étudiées que d’autres (en particulier dans le contexte des Etats-Unis) ; de nombreuses
substances actives n’ont pas fait l’objet d’études épidémiologiques.
Recommandations
Les recommandations soulignent la nécessité d’une meilleure connaissance des données
d’exposition anciennes et actuelles de la population professionnelle exposée aux pesticides
directement ou indirectement.
Les recommandations attirent également l’attention sur des périodes critiques d’exposition
(périodes de développement) aussi bien en milieu professionnel qu’en population générale.
Des recherches pluri- et trans-disciplinaire doivent être soutenues pour permettre une
caractérisation plus rapide des dangers potentiels des substances actives de pesticides.
Groupe d’experts et auteurs
Isabelle BALDI, Equipe Santé Environnement, Centre de recherche Inserm U 897 et Ghislaine
BOUVIER, Laboratoire Santé Travail Environnement, Isped, Université Victor Segalen, Bordeaux
Sylvaine CORDIER, Inserm U 1085, Institut de recherche sur la santé, l'environnement et le travail,
Irset, Université de Rennes 1, Rennes
Xavier COUMOUL, Inserm UMR-S 747, pharmacologie, toxicologie et signalisation cellulaire
Université Paris Descartes, Paris
Alexis ELBAZ, Inserm U 1018, Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations,
Villejuif
Laurence GAMET-PAYRASTRE, Toxalim (Research Centre in Food Toxicology), UMR 1331
Inra/INP/UPS, Toulouse
5Pierre LEBAILLY, Groupe régional étude CANcer, Grecan, EA1772, Centre François Baclesse, Caen
Luc MULTIGNER, Inserm U 1085, Institut de recherche sur la santé, l'environnement et le travail,
Irset, Université de Rennes 1, Rennes, Pointe à pitre.
Roger RAHMANI, Toxicologie cellulaire, moléculaire et génomique, Toxalim, UMR 1331, Institut Inra
de Sophia Antipolis, Nice
Johan SPINOSI, InVS, Umrestte, Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon
Geneviève VAN MAELE-FABRY, SSS/IREC/LTAP (Louvain Center for Toxicology and Applied
Pharmacology), Université catholique de Louvain, Bruxelles
Contact presse
presse@inserm.fr
Tel : 01 44 23 60 97

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La recherche

aut-il craindre les pesticides ?
Indéniablement oui, en particulier si l’on est enceinte, enfant ou agriculteur. Agriculteur, parce que cette profession est exposée à des doses massives et régulières. Femme enceinte et enfant, parce que de plus en plus d’études montrent un impact de certaines catégories de pesticides sur le développement fœtal (petit périmètre crânien à la naïissance) ou sur les fonctions cognitives (lire entretien p. 48). Évidemment, toutes les études ne sont pas à mettre dans le même panier. C’est pourquoi nous avons mené une enquête minutieuse afin de trier les informations et faire ressortir les éléments saillants du dossier.
De fait, il est urgent de faire l'inventaire des risques liés à ces substances. Une étude portant sur des femmes enceintes habitant aussi bien à la ville qu’à la campagne a montré que 85% d’entre elles ont des traces de pesticides organophosphorés dans leurs urines (1). En octobre dernier, la Fédération internationale des gynécologues obstétriciens s’alarmait: «L'exposition à des produits chimiques toxiques au cours de la grossesse ou l'allaitement est ubiquitaire.» Et la fédération soulignait qu’une femme enceinte serait «en moyenne contaminée par au moins 43 substances chimiques différentes aux États-Unis» (2).
Les sources d’exposition sont multiples. Il faut dire que ces produits sont employés en agriculture, dansles jardins, surlavoirieetaussiau eee ee. domicile. Certaines molécules se retrouvent aussi dans la composition d’antimoustiques, de shampoings antipoux ou de produits d'entretien des moquettes… Cette large utilisation des pesticides depuis plusieurs décennies a conduit à leur dissémination dans l’environnement. Ils y persistent même à long terme (lire p. 51).

UN MILLIER DE SUBSTANCES ACTIVES

Que sait-on de ces substances? Des fongicides aux herbicides en passant par les insecticides, chacune d’entre elles agit chimiquement sur des fonctions vitales d'organismes vivants. Elles perturbent la signalisation hormonale ou nerveuse, la respiration cellulaire, la division cellulaire ou la synthèse de protéines.

Le problème est que la toxicité des pesticides ne se limite pas aux seules espèces que l’on souhaite éliminer. «Il n'existe pas de pesticide totalement spécifique d'un nuisible, rappelle Isabelle Baldi, épidémiologiste à l’Institut de santé publique, d’épidémiologie et de développement, à l’université de Bordeaux, qui a participé à l'expertise sur les effets des pesticides sur la santé en 2013 (3). Les organismes vivants ont en commun des processus et des mécanismes physiologiques.
De ce fait, un pesticide présente un potentiel toxique plus ou moins étendu pour des organismes qu'il ne cible pas.» Autrement dit, un insecticide qui vise le système nerveux d’un insecte pourrait avoir une incidence sur notre cerveau. «Les phénomènes biochimiques qui se produisent entre vos deux oreilles ne sont pas si différents de ceux d'un cafard», souligne dans un livre Philippe Grandjean, professeur de médecine environnementale à l’université Harvard (4).
Dans la mesure où nous sommes tous exposés à faible dose et de façon chronique, quels sont les risques pour notre santé? Et dans le brouillard chimique qui nous entoure, quelle est la part des pesticides? Pour les chercheurs, la tâche est ardue: en considérant les utilisations passées et actuelles (voir l’infographie p. 46), on comptabilise plus d’un millier de substances actives ayant des caractéristiques physico-chimiques très diverses. En outre, le développement d’une maladie de Parkinson ou d’un cancer prend des années et de nombreux mécanismes biochimiques, génétiques, peuvent être en jeu.
D'où notre enquête. La méthode que nous avons utilisée est la suivante: sans a priori particulier sur l'effet des pesticides, nous avons recherché les études scientifiques les plus significatives à ce sujet, parues ces dernières années. Elles sont publiées dans des revues scientifiques sérieuses, leur protocole est rigoureux et fondé la plupart du temps sur un grand nombre de cas. Leur intérêt est reconnu par plusieurs experts indépendants. Enfin, ces études ont porté sur l'impact des pesticides à différents niveaux: sur les cellules, sur les populations humaines ou lors d’études cas-témoins (*).1m

(1) C. Chevrier ef af, BEH hors série, 2009.

(2) G.C. Di Renzo ef af, Int. J. Gynecol. Obstet, 131, 219, 2015.

(3) Pesticides : effets sur la santé, Expertise collective, Inserm, 2013.
(4) Philippe Grandjean, Cerveaux en danger, protégeons nos enfants, Buchet Chastel, 2016.
Repères Fongicides, herbicides, insecticides, la toxicité de ces produits phytosanitaires ne se limite pas aux seules espèces que l’on souhaite éliminer.

De plus en plus d’études associent l’exposition chronique aux pesticides au développement de maladies, mais il est difficile d'établir le lien car d’autres mécanismes entrent en jeu.

Des études toxicologiques sur Panimal ou des cultures de cellules humaines montrent que les pesticides provoquent des mutations génétiques ou des perturbations du système immunitaire.
(*) Une étude cas-témoins consiste à comparer les niveaux d'exposition aux pesticides entre des personnes malades d’un cancer et des personnes non malades.
Un risque accru de LYMPHOME En juin 2015, le lymphome non hodgkinien a été ajouté à la liste des maladies professionnelles. En cause: l'exposition aux pesticides qui favorise la survenue chez les agriculteurs de ce type de cancer marqué par la prolifération anormale de cellules de l’immunité adaptative, les lymphocytes.
Cette décision est le résultat de trois décennies de recherches pendant lesquelles les études tant épidémiologiques que toxicologiques — se sont accumulées, conduisant à établir le lien.

Les résultats de l'étude d’une des plus grandes cohortes prospectives, Agricultural Health Study, constituée de plus de 57000 agriculteurs applicateurs de pesticides enrôlés entre 1993 et 1997 dans l’Iowa et la Caroline du Nord, ont été publiés en 2010. Ils montrent que le risque de développer un lymphome non hodgkinien est augmenté de 19% chez les agriculteurs en contact avec les pesticides (1).

Plus récemment, une équipe du Centre international de recherche sur le cancer acompilé les études épidémiologiques publiées depuis 1980, balayant les résultats obtenus dans 12 pays, dont les ÉtatsUnis, le Canada, l'Australie, la Nouvelle-Zélande et des pays d'Europe. Les auteurs confirment le lien entre lymphome non hodgkinien et l'emploi de pesticides pour l'agriculture. L'implication de plusieurs substances se dégage de ces travaux, parmi lesquelles le lindane, des insecticides de la famille des carbamates et des insecticides organophosphorés (2). Ces derniers, aujourd’hui interdits en France comme aux États-Unis, persistent dans les sols et ont été classés «cancérogènes possibles » chez l’homme en 2015.

Par quels mécanismes ces produits chimiques agissent-ils? «Les données sont tellement nombreuses et diverses qu'elles ne nous permettent pas de cerner avec précision le rôle des pesticides dans le développement de ce type de cancer», remarque Laurence Gamet-Payrastre, chargée de recherches à l’Inra. D'autant que le lymphome non hodgkinien rassemble sous un même nom un groupe de cancers aux étiologies potentiellement différentes. Il est possible qu'ils ne soient pas tous associés aux pesticides. Néanmoins, la fragilité des lymphocytes pourrait expliquer leur sensibilité accrue: «Comme ces cellules se multiplient fréquemment lors des mécanismes immunitaires, leur ADN n'est plus abrité par le noyau et se trouve exposé aux composants présents dans le cytoplasme», précise la chercheuse. Les lésions que les pesticides engendrent sur l'ADN perturbent l’expression de certains gènes et aboutissent à la prolifération non contrôlée des lymphocytes (Hg.1). Les pesticides ont aussi des propriétés immunotoxiques: ils affaiblissent l'immunité antitumorale, notamment l’activité des lymphocytes appelés Natural Killer, les empêchant ainsi de détruire les cellules qui prolifèrent anormalement. .… ee. Ces deux mécanismes pourraient être à l'œuvre dans le développement des lymphomes folliculaires. Près de 80% des personnes touchées par ce sous-type de lymphome non hodgkinien présentent une même mutation. Il s’agit d’un échange de gène entre deux chromosomes, la «translocation chromosomique t(14;18) ».
Cette dernière est considérée comme un élément capable d’initier le processus de cancérogénèse. Dans leur expertise collective publiée en 2013, les chercheurs de l’Inserm notent que les personnes portant cette mutation affichent un risque accru de développer un lymphome non hodgkinien à la suite d'expositions à certains organochlorés comme le lindane, le DDT, le chlordane. Une équipe française a quant à elle montré que la fréquence de lymphocytes présentant cette mutation dans le sang d’agriculteurs a grimpé de 253% après neuf ans d’exposition aux pesticides (3). «Cette translocation entraîne la juxtaposition d'une région qui stimule la transcription de gènes à côté du gène BCL2 dont le rôle est d'empêcher la mort cellulaire. Le gène BCL2 est alors surexprimé, prolongeant ainsi la survie des lymphocytes.»

«Maïs cela ne suffit pas à expliquer le développement du cancer, soulève Laurence GametPayrastre. D'autres mécanismes sont certainement en jeu. S'il était simple d'établir le lien moléculaire entre l'exposition à un pesticide en particulier et l'apparition du cancer, il serait facile de les faire interdire!» w

(1) S. Koutros et coll. J. Occup Environ. Med, 52, 1098, 2010.

(2) L Schinasi et al, Int. J. Environ. Res. Public Health, 11, 4449, 2014.

(3) J. Agopian ef al, J. Exp. Med, 206, 1473, 2009.
3 études qui confirment

& Le caractère génotoxique sur les lymphocytes B et T

Des échantillons de sang ont été prélevés chez des agriculteurs français avant et après la saison d'épandage. Les dommages causés à l'ADN augmentent de manière significative après l’utilisation de pesticides. Source: P. Lebailly et al, Int. Arch.
Occup. Environ. Health, 88, 963, 2015.

… L'effet d’une combinaison de pesticides

Une étude portant sur les agriculteurs de six provinces du Canada a montré que le risque augmente avec le nombre de pesticides utilisés. Il est particulièrement élevé pour une combinaison comprenant du malathion, un insecticide organophosphoré. Source: K. Hohenadel et coll. /nt. Journal of Env. Research and Public Health, 8, 2320, 2011.
EH La corrélation par l’analyse de la poussière des tapis

Des chercheurs ont échantillonné les aspirateurs de 1180 participants résidant aux États-Unis à la recherche de 27 substances chimiques dont 15 pesticides.
Les résultats ont montré que, après les PCB, la présence de résidus de pesticides était la plus fortement associée à la survenue de lymphome non hodgkinien chez les propriétaires. Source : J. Czarnota et al., Environ Health Perspect., 123, 965, 2015.
La preuve par PARKINSON Si les causes de la maladie de Parkinson sont multiples et incluent un versant génétique, on sait aujourd’hui que les facteurs environnementaux jouent un rôle majeur. Parmi ceux-ci, l’'exposition aux pesticides. La maladie est liée à la perte des neurones producteurs de dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle de la motricité.

En 2009, une équipe de recherche américaine a montré que le fait de vivre à moins de 500 mètres de zones agricoles traitées par des pesticides augmente de 75% le risque de développer cette maladie (1). Les chercheurs ont mis en évidence ce risque accru lié à une double exposition au fongicide Manèbe et à l’herbicide Paraquat à partir de l’historique d'utilisation des pesticides agricoles et du plan d'occupation des sols.

Les présomptions de lien entre les pesticides et la maladie de Parkinson remontent aux années 1980. Une vague de syndromes parkinsoniens précoces était apparue chez des toxicomanes californiens ayant consommé du MPTP une neurotoxine produite par erreur lors de la synthèse d’un opioïde proche de l'héroïne. Or, le MPTP présente une structure chimique analogue à celle de l’herbicide Paraquat. Très largement utilisé depuis 1961, ce composé a été interdit d'utilisation en Europe en 2007, mais persiste dans l’environnement. Il est toujours autorisé dans les pays en voie de développement.

Évaluer le facteur de risque pour le déclenchement de la maladie de Parkinson est particulièrement difficile: les agriculteurs sont en contact au cours de leur carrière avec de nombreuses substances actives, parfois simultanément. La tâche est encore complexifiée par le caractère évolutif de la maladie, indétectable durant une quinzaine d'années, jusqu'à l'apparition des premiers symptômes. Toutefois, un grand nombre d’études établissent un faisceau de preuves. Le rapport publié en 2013 par l'Inserm, à la demande de la direction générale de la Santé, indique d’ailleurs que « d'après la méta-analyse la plus récente(2) un excès de risque significatif [.…] est rapporté chez les personnes exposées aux pesticides ». Depuis le 4 mai 2012, la maladie de Parkinson provoquée par les pesticides a été inscrite au tableau des maladies agricoles professionnelles prises en charge par la Sécurité sociale.
Du fait de la diversité des pesticides, il n'est pas possible de parler de toxicité générale : la classification des plus utilisés fait déjà appel à cinquante familles chimiques. De nombreuses recherches ont été menées sur certains composés, mettant au jour une grande complexité des effets induits.
Deux mécanismes d'action principaux émergent de ces travaux : un stress oxydant entraînant la mort cellulaire et le dysfonctionnement du système énergétique cellulaire, la mitochondrie. La plupart des pesticides combinent ces mécanismes avec d’autres effets. C’est le cas de la Roténone, insecticide d’origine naturelle utilisé en agriculture biologique avant d’être interdit par la Communauté européenne en 2008. L'étude publiée en 2000 par Ranjita Betarbet et ses collègues de l’université américaine d'Emory n'y est peut-être pas pour rien(3). En traitant des rats avec différentes concentrations de Roténone, ces chercheurs ont reproduit les caractéristiques anatomiques, comportementales et neuropathologiques de la maladie de Parkinson. Ils ont pu constater que l’insecticide provoquait une réduction significative de la concentration en dopamine dans le cerveau, avec perte sélective des neurones dopaminergiques, ainsi que l’apparition d’agrégats d’alpha-synucléine, protéine responsable de la dégénérescence des neurones.
Le constat épidémiologique et neurotoxicologique des liens entre exposition aux pesticides et maladie de Parkinson est sombre, mais les recherches en cours améliorent chaque jour la compréhension des mécanismes à l'œuvre, permettant d'envisager des pistes de lutte. Entre autres, Laurence Payrastre, chercheuse à l’Inra de Toulouse, s'interroge sur le possible bénéfice des micronutriments (tanins, polyphénols et pigments) présents dans la matrice végétale des aliments. Selon elle, « ces composés peuvent interagir avec les pesticides, soit directement, soit par compétition sur des cibles cellulaires communes ».
Un espoir pour bloquer l’action délétère des produits phytosanitaires. m

(1) S. Costello et al, Am. J Epidemiol. 169, 919, 2009.

(2) M. van der Mark ef al, Environ. Health Perspect, 120, 340, 2012.
(3) R. Betarbet, T.B. Sherer ef al, Nature Neurosci, 3, 1301, 2000.
3 études qui confirment

& Un effet sur les animaux sauvages

Dès 1980 est démontré que l’ingestion de Dieldrine (insecticide) par des colombes diminue de 60 % leur niveau de dopamine neuronale. Les concentrations ingérées étant proches de celles constatées dans la nature, les auteurs concluent à un effet de la pollution environnementale sur la faune. G.H. Heinz, Toxicol. Appl. Pharmacol, 53, 75,980.
& L'exposition du voisinage

Une étude israélienne publiée en août 2015 montre un net effet de la proximité de zones agricoles sur le nombre de cas de maladie de Parkinson dans la population rurale. Cet effet, qui n’identifie pas les pesticides épandus, est fonction de la distance et de la taille du champ. M. Yitshak Sade et al, Parkinson's Dis., 2015. doi: 10.1155/2015/576564,.
& L’implication de la Dieldrine dans les maladies neurodégénératives

Une synthèse des travaux menés sur la neurotoxicité de la Dieldrine conclut à son impact sur la dégénérescence des neurones à dopamine. Interdit en 1972 en France et 1978 aux États-Unis, cet insecticide est très persistant dans les graisses et l’environnement. AG. Kanthasamy et a/. Neurotoxicology, 26, 701, 2005.
L'effet CANCER DE LA PROSTATE L'un des pesticides les mieux connus pour son implication dans le développement du cancer de la prostate est le chlordécone. Cet insecticide organochloré a été employé dans les Antilles pour lutter contre le charançon du bananier, une chenille se nourrissant des racines de l'arbre.
Bien qu'interdit depuis 1993, ce composé persiste dans les sols, les eaux de rivières, les sédiments et est à l’origine de la contamination des denrées alimentaires.
Une étude cas-témoins réalisée en 2010 en Guadeloupe, en Martinique, à Haïti et à la Dominique a montré un risque accru de ce cancer pour les hommes chez qui des concentrations élevées en chlordécone étaient retrouvées dans le sang (1). Ce qui a conduit l’équipe de chercheurs à s'intéresser aux gènes codant le chlordécone réductase, une enzyme responsable de l'élimination du chlordécone par l'organisme.
Elle a remarqué que cette enzyme était eee moins efficace chez les individus présentant certains variants de ces gènes. Dans leur cas, le chlordécone réside plus longtemps dans l'organisme, ce qui lui laisse davantage de temps pour exercer ses effets nocifs. Un mécanisme qui permettrait d'expliquer les prédispositions observées au sein de certaines familles.

Luc Multigner, l’auteur principal de cette étude, explique que le chlordécone possède également des propriétés identiques à celles des œstrogènes, ce qui le classe parmi les perturbateurs endocriniens. Cette molécule se lie à deux récepteurs, dits «alpha et bêta » situés sur l’épithélium de la prostate et sur lesquels vient habituellement se fixer l’œstrogène. Le pesticide active ainsi le récepteur alpha, déclenchant une cascade d'effets délétères comme la prolifération et l'inflammation des tissus. À l'inverse, le récepteur bêta protège la prostate grâce à une action antiproliférative, anti-inflammatoire et potentiellement anticancérogène. Mais la liaison du pesticide avec ce récepteur inhibe cet effet. Au final, le chlordécone entraînerait la prolifération de l’épithélium de la prostate, favorisant le risque de cancer. Ce mécanisme étudié chezle rat et sur des cultures de cellules humaines reste toutefois à confirmer chez l'homme.
DES LÉSIONS DE L’ADN

À côté du cas particulier des Antilles, l’association entre cancer dela prostate et exposition professionnelle aux pesticides a été montrée par des études de cohorte telles que l’Agricultural Health Study (AHS) aux États-Unis. L'analyse des données révèle que le risque de cancer de la prostate est augmenté de 19% pour les agriculteurs qui manipulent des pesticides pour leur propre exploitation. Ce chiffre grimpe à 28% chez les travailleurs employés par les firmes pour appliquer les pesticides (2). Des études parallèles menées sur cette même cohorte ont permis de cibler deux pesticides particulièrement associés au cancer de la prostate: un fongicide, le bromure de méthyle, et un insecticide organosphosphoré, le terbufos. D’autres associations se dégagent chez les travailleurs présentant des antécédents familiaux de cancer de la prostate, notamment avec le butylate, la perméthrine ou encore les insecticides organosphosphorés coumaphos et fonofos.

Ces deux derniers apparaissent dans une étude qui suggère une autre piste mécanistique. À partir d'échantillons buccaux prélevés chez des agriculteurs participant à la cohorte AHS, les chercheurs ont étudié l'impact de pesticides chez les personnes présentant des variants de gènes impliqués dans la réparation de l'ADN. Un risque augmenté de cancer de la prostate a été observé chez les sujets porteurs de variants de ces gènes et exposés au fonofos et au carbofuran (3). Ces observations suggèrent leur action délétère sur les gènes (génotoxique). Les deux insecticides provoqueraient des lésions de l'ADN mal réparées chez ces individus. Des résultats encore à confirmer mais qui viennent s'ajouter aux nombreuses pistes soulevant les dommages des pesticides sur d’autres voies cellulaires. m L'analyse révèle que le risque de cancer de la prostate est augmenté de 19 % pour les agriculteurs qui manipulent des pesticides 3 études qui confirment

m L’agressivité du DDT

En parallèle de l’étude sur le chlordécone, l’équipe de Luc Multigner a montré que le DDE, le principal composé résultant de la décomposition du DDT, retrouvé dans le sang prélevé chez des participants des Antilles était lui aussi associé à un plus grand risque de cancer de la prostate. Source: E. Emeville et coll. Environ. Health Perspect., doi: 10.1289/ehp.1408407, 2015.

2 L’interaction entre pesticides et variants de gènes dans le métabolisme

Les agriculteurs exposés aux pesticides terbufos, fonofos, carbofuran et présentant certains variants de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides ont un risque accru de développer un cancer de la prostate. Ce qui suggère un rôle des pesticides sur cette cascade de réactions du métabolisme. source : G. Andreotti et al., J. Cancer. Epidemiol., doi: 10.1155/2012/358076, 2012.

& La nocivité des organochlorés

Les chercheurs ont étudié des échantillons de sang prélevés de manière prospective chez des hommes suédois. Le nombre de cas de cancers de la prostate déclaré au moins deux ans plus tard était plus important chez ceux comportant des pesticides. Ce risque était doublé en présence d’oxychlordane, un insecticide organochloré. Source: S. Koutros et coll. Environ. Health Perspect. doi: 10.1289/ehp.1408245, 2015.
GG Les industriels sont attentifs à toutes les études” Pour Jean-Charles Bocquet, à la tête du lobby européen des fabricants de pesticides, l’agriculture ne peut pas se passer de produits phytosanitaires.
Propos recueillis par Bérénice Robert et Mathias Germain, journalistes Pour évaluer les risques d’un pesticide

sur la santé en Europe, est-il suffisant

de ne s'intéresser qu’à sa substance active, comme l’a fait l'Autorité européenne de sécurité des aliments (Efsa) ?

Jean-Charles Bocquet La procédure est plus complexe. Certes, l’Efsa assure l'évaluation de la substance active et sa réévaluation tous les dix ans. En fonction du rapport de l’Efsa, la Commission européenne décide de l’inclure ou de la maintenir dans la liste des substances actives approuvées par l’Union européenne. Mais ensuite chaque État membre évalue ou réévalue la sécurité des produits, c’est-à-dire la substance active et les autres composants du produit, qui sont vendus sur son territoire. Chaque État donne des autorisations spécifiques par culture, dose et nombre d'applications.

Les industriels sont-ils sourds aux études épidémiologiques chez les professionnels ou dans la population générale, qui montrent des risques pour la santé?

Non, les industriels sont attentifs à toutes les études. D'une part, avant de mettre un produit sur le marché, un industriel s’est investi dans dix ans d’études, constituées de centaines de tests validés par des comités d'experts internationaux afin de limiter au maximum les risques pour lesutilisateurs et l’environnement. Ensuite, le fait que des études fassent apparaître des présomptions de risques plus ou moins fortes nous fait agir sur la prévention: nous mettons en place de nouvelles actions de formation des agriculteurs et de sensibilisation des populations. Nous pensons en outre que les données ne sont pas assez précises, par exemple pour identifier une molécule par rapport à d’autres. Pour les améliorer, nous souhaitons participer à l’organisation d’études épidémiologiques, si possible avec d’autres acteurs: nous l’avons fait à hauteur de 2% en France pour la cohorte Agrican qui a inclus 180000 adhérents de la Mutualité sociale agricole. Mais cela nous a été fortement reproché pour des raisons de conflit d'intérêts. Les responsables du projet nous ont demandé d'arrêter.
Vous évoquez des actions de formation

pour les agriculteurs, allez-vous les aider

à réduire de moitié leur consommation

de pesticides comme le stipule le plan Écophyto Il en France?

Nous diffusons des recommandations de bonnes pratiques les engageant à privilégier la rotation des cultures, et des actions physiques ou biologiques avant d'utiliser la chimie. Mais, réduire de moitié l'emploi des pesticides avant 2025 me paraît inatteignable, si on souhaite garder les mêmes rendements agricoles.

Les industriels ont-ils des alternatives à proposer?

Bien sûr ! Ils investissent près de 10% de leur chiffre d’affaires dans la recherche. Grâce à cela, le dosage a été réduit: dans les années 1960, le DDT s'employait par kilos; aujourd’hui, nos produits s’utilisent au niveau du gramme. Nous travaillons également sur des produits alternatifs, naturels. En France, près de 50 % des produits utilisés en agriculture biologique proviennent de nos membres. Pour nous, la solution réside dans la combinaison de la chimie et des produits naturels. Ainsi, lorsqu'une tomate est cultivée sous serre, elle n’est pas exposée aux insectes. Le milieu est relativement contrôlé. On peut y faire de la lutte biologique, en utilisant des petites mouches qui vont parasiter les pucerons. m JEAN-CHARLES BOCQUET est ingénieur agronome (Ensa).

2002 Dirige l’Union des industries de la protection des plantes, après avoir exercé dans l’industrie chez Roussel Uclaf, puis chez DuPont.

2013 Dirige l’European Crop Protection Association, association de protection des cultures françaises, à Bruxelles.
Chiffrer l’impact : un problème complexe Les épidémiologistes disposent de différentes méthodes pour quantifier l'exposition des personnes aux pesticides. Problème: chacune d'elles montre des limites.
n 2014, la France était le premier consommateur de pesticides de l’Union européenne. Plus de 60000 tonnes de substances actives sont achetées et déversées sur les cultures chaque année (63200 en 2012). Avec quelles conséquences pour la santé ? C’est ce que s’attachent à déterminer les études épidémiologiques. D'où l'importance de quantifier le plus précisément possible l'exposition des individus aux pesticides.
Une quantification essentielle mais très compliquée. Plusieurs difficultés se dressent sur la route des épidémiologistes : l’hétérogénéité des activités et pratiques agricoles, la variation au cours du temps des produits utilisés, le nombre de matières actives (environ un millier), l’utilisation de plusieurs produits en même temps ou encore la diversité des pratiques (1). Impossible de définir une seule et bonne manière de quantifier l’exposition, tenant compte de tous ces critères.
Les méthodes directes ont pour objet d'étudier l'organisme des sujets exposés. La première consiste à mesurer la contamination externe.
«C'est ce que nous avons utilisé dans l'étude Pestexpo (2), explique Isabelle Baldi, directrice adjointe de l’équipe Cancer environnementEpicene et coresponsable du projet. Nous sommes allés passer 148 journées dans différentes exploitations (vignes, maraîchage, céréales) et différentes circonstances : lors de journées de traitement des cultures, mais aussi lors du retour aux champs quelques jours après le traitement. » L'objectif de ce type de relevé, qui permet de récolter grâce à des prélèvements la substance active présente à la surface du corps, est d’attribuer une intensité d'exposition aux tâches accomplies.

Des mesures biologiques internes sont également possibles, grâce à des tests d'urine, de sang ou encore de salive. Mais elles sont difficiles à effectuer et à exploiter : il faut savoir précisément comment le produit évolue une fois qu’il est dans l'organisme, afin d’en retrouver les traces de dégradation. Des tests ont cependant été développés, comme celui de l’équipe de Charles Timchalk, du Pacific Northwest National Laboratory, à Richland, aux États-Unis. Le système? Un détecteur portable relié à un ordinateur et un test par immuno-chromatographie fluorescente sur bandelette, amélioré par l’utilisation de points quantiques qui «capturent etamplifient le signal lié à la détection »(3). « Nous l'avons d'abord développé pour détecter des insecticides organophosphorés dans la salive, puis élargi aux pesticides contenant des carbamates, et à des herbicides comprenant des acides phénoxyacétiques. » Le test élaboré a pour l'instant été expérimenté principalement sur des animaux, dont l’exposition est facile à contrôler, et de manière plus limitée chez l'homme.

Le problème c’est que ces tests offrent des « instantanés » de l'exposition aux pesticides. Or la plupart des pesticides ont une demi-vie(*) très courte, de quelques jours à quelques mois.
Impossible de retrouver dans l'organisme la La société doit protéger les femmes enceintes” Au cours de la grossesse, les enfants sont déjà exposés aux pesticides. Quel est l’impact sur leur santé? Depuis 2002, Cécile Chevrier, épidémiologiste, et Nathalie Bonvallot, toxicologue, tentent de le mesurer en suivant 3500 femmes et leur enfant.
La Recherche Vos travaux se fondent sur un groupe de femmes enceintes et

leur enfant, appelé la «cohorte Pélagie ».
Comment a-t-elle été constituée ?

Cécile Chevrier La cohorte a été mise en place dans la région Bretagne entre 2002 et 2006. Elle a inclus près de 3 500 femmes enceintes, recrutées au cours de leur première visite prénatale, puis suivies avec leur bébé. L'objectif général de Pélagie est d'étudier les conséquences à long terme des expositions pendant la grossesse et l'enfance à divers contaminants environnementaux et professionnels, dont les pesticides.

Comment avez-vous évalué l’exposition de ces femmes enceintes aux pesticides ?

C.C. Plusieurs outils ont été utilisés, comme les données géographiques et des questionnaires d'enquête. Par exemple, grâce à des cartes d’occupation des sols, l’environnement de leur habitation a été étudié. On peut connaître ainsi les cultures environnantes et, à partir d'enquêtes approfondies sur les pratiques agricoles pour ces cultures, les pesticides employés. Des questionnaires sur l'alimentation, l'habitat, l’utilisation de produits de jardinage ou d’insecticides permettent également d'évaluer l'exposition.
Nathalie Bonvallot Des prélèvements biologiques ont par ailleurs été réalisés chez les femmes et les nouveau-nés: recueil d'urine lors des premières semaines de grossesse, recueil de sang issu du cordon ombilical à la naissance.
Et pour le suivi des enfants, comment sont recueillies les données?

C.C. Les parents remplissaient un questionnaire détaillé sur l’environnement et la santé des enfants quand ils atteignaient 2 ans et 6 ans. En parallèle, un enfant sur dix a été choisi aléatoirement dans la cohorte pour un suivi plus approfondi du développement cognitif et psychologique, du fonctionnement cérébral par imagerie médicale, et de l’environnement dans lequel il évolue. Aujourd’hui, un suivi est en cours, qui permettra d'étudier si les contaminants chimiques rencontrés depuis l’enfance ont un impact sur la santé de l'adolescent.

Quels sont les premiers résultats concernant l’exposition aux pesticides

des femmes pendant la grossesse ?

C.C. Chez 85 % des femmes, on retrouve des traces d’insecticides organophosphorés, molécules ayant un potentiel neurotoxique. Et chez 30 à 40 % des femmes, des traces d’herbicides de la famille des triazines (1). L'atrazine et la simazine, de la classe des triazines, sont des herbicides, potentiellement reprotoxiques, appliqués en culture de maïs, dont les usages sont interdits en France depuis fin 2008. Ces résultats proviennent de dosages chimiques d’une cinquantaine de molécules pesticides que nous avons réalisés sur 546 échantillons urinaires.

Pourquoi trouve-t-on des traces de triazines si elles sont interdites depuis 2003?
C.C. Leurs produits de dégradation se déplacent dans les eaux et sont rémanents dans l’environnement principalement sous leurs formes déalkylées (dans l’eau) et hydroxylées (dans les sols et les plantes). On peut ainsi les retrouver de quelques mois à quelques années après l'usage de l’herbicide. Dans l'étude Pélagie, la présence de molécules triazines a été corrélée au fait d’habiter à proximité de cultures de maïs, de consommer de l’eau du robinet et du poisson (2).

Ces herbicides ont-ils un impact sur

la grossesse ?

C.C. Oui, nos travaux épidémiologiques montrent que les femmes ayant des traces d’atrazine ou d’une de ses formes dégradées dans les urines ont 50% de risque supplémentaire d’avoir un enfant de poids faible à la naïissance, et 70% de risque supplémentaire d’avoir un enfant avec un périmètre crânien trop petit pour son âge gestationnel. En revanche, aucune association n’a été mise en évidence entre l’atraZine ou les autres herbicides étudiés et le risque de malformations congénitales (3).

Et pour les insecticides ?

C.C. À partir de la cohorte Pélagie, nous avons réalisé une série de tests sur 230 enfants âgés de 6 ans. Il s’agit du test WISC (Wechsler Intelligence Scale for Children), test de référence internationalement reconnu pour mesurer l'intelligence des enfants. Mais contrairement aux études américaines, nos résultats n’ont pas montré que l'exposition à ces insecticides, présents à la fois dans les urines maternelles pendant la grossesse, et dans celles des enfants, était associée à de plus faibles scores au test WISC (4).

Comment expliquer cette différence ?
C.C. Il est possible que les enfants français ne soient pas exposés au même mélange de pesticides que les

Américains. En outre, le .
niveau socio-économique des parents de la cohorte Pélagie est plus élevé que celui des cohortes américaines. Les familles françaises ont peut-être naturellement mis en place des stimulations compensatoires. Cela indiquerait que si ces effets existent, ils sont réversibles.
Cependant, des résultats plus inquiétants ont été récemment obtenus avec une autre famille d’insecticides, les pyréthrinoïdes...
C.C. Ces pesticides sont très présents dans notre environnement. Et depuis plusieurs années, ils remplacent les insecticides organophosphorés.
Utilisés dans l’agriculture, ils entrent également dans la composition de produits antimoustiques ou de shampoings antipoux, ainsi que dans de nombreux produits nettoyants moquettes. Ils agissent en bloquant la transmission de messages nerveux chezles insectes, provoquant leur paralysie. Cette forte présence et ce mode d’action nous ontincités à faire une étude spécifique au sein de la cohorte Pélagie.

Combien d’enfants avez-vous suivi?

C.C. Près de 280 enfants ont pu être inclus dans cette étude. Une psychologue a procédé à l’évaluation des performances neurocognitives de l'enfant à l’aide du test WISC. Une autre a caractérisé l’environnement et les stimulations familiales pouvant avoir un rôle sur le développement intellectuel de l’enfant et a recueilli un échantillon d’urines. Ensuite, l'exposition aux insecticides pyréthrinoïdes a été estimée par le dosage de cinq métabolites (*) (3-PBA, 4-F-3PBA, cis-DCCA, trans-DCCA et cis-DBCA) dans les urines de la mère, collectées pendant la ... grossesse, et de l’enfant, recueillies à son 6° anniversaire.

Vous êtes les premiers à l’avoir fait,

quels sont les résultats ?

C.C. Tout d’abord, il semble que l'exposition in utero n'ait aucun impact sur le développement cognitif des enfants. Mais il n’en est pas de même en ce qui concerne l'exposition pendant la petite enfance. Un tiers des enfants de 6 ans chez qui l'on retrouvait les taux urinaires de 3-PBA et de cis-DBCA les plus forts (> 0,038 mg/I, et z 0,34 mg/l) avaient des scores significativement plus faibles au test WISC (5). Les différences sont de l’ordre de 4 à 7 points sur des graduations qui en comptent plus de 100. Cela peut paraître faible à l’échelle de l'individu, mais une différence de 2 points est déjà importante à l'échelle des populations. Bien que ces observations doivent être reproduites par d’autres études afin de pouvoir conclure, elles pointent la responsabilité potentielle à faibles doses de la deltaméthrine (*) en particulier, puisque le métabolite cis-DBCA est son métabolite principal, et des insecticides pyréthrinoïdes en général, puisque le métabolite 3-BPA est un produit de dégradation d’une vingtaine de ces insecticides.

Le suivi de ces enfants sera-t-il prolongé ?
C.C. Oui, nous souhaitons les suivre jusqu’à l'adolescence. Plusieurs d’entre eux ont déjà passé un examen d'imagerie médicale, un IRM fonctionnel, afin de mesurer l’activité de plusieurs aires cérébrales au cours de tâches diverses. Nous comptons sur les résultats de cet examen, en cours d'analyse, pour comprendrele mode d'action des pyréthrinoïdes chez l’homme.
Vous êtes capables d’observer les changements dans le métabolisme d’une personne exposée, expliquez-nous.

N.B. Grâce aux progrès dans le développement des techniques spectroscopiques (de masse et par résonance magnétique nucléaire (‘)) et dans l’interprétation de données spectrales, nous arrivons à détecter les molécules issues du fonctionnement des cellules de notre organisme. Il s’agit de métabolites fabriqués par nos cellules (acides aminés, sucres.) et de métabolites résultant de contaminants environnementaux, par exemple issus de la dégradation des pesticides par l’organisme. On parvient de cette façon à déterminer l’ensemble des molécules présentes dans un échantillon biologique; on parle alors de profil métabolomique.
Avez-vous utilisé ces techniques sur les échantillons urinaires de la cohorte Pélagie ?
N.B. Nous avons commencé à faire quelques études exploratoires. Ainsi en 2012, à partir des échantillons urinaires de 80 femmes obtenus au moment de la grossesse, nous avons comparé les profils métabolomiques des femmes qui habitaient dans des communes à forte densité de cultures céréalières à celles qui vivaient dans des communes où il y en avait moins. Nous avons constaté que la concentration de certaines molécules antioxydantes (protectrices pour l’organisme) était plus élevée chez les femmes habitant dans les zones agricoles. Cela suggère qu'elles sont soumises à un stress oxydant plus important que les femmes résidant dans des communes moins agricoles (6).

Quelles leçons peut-on tirer des premiers résultats obtenus?

C.C. Nos résultats démontrent une exposition généralisée de la population, y compris les femmes enceintes et les enfants, à des substances chimiques dont certaines ont une toxicité bien établie. Et il s’agit probablement de la partie visible de l’iceberg. Avec l'approche de recherche non ciblée des molécules aujourd’hui disponibles, nous espérons pouvoir découvrir l’ampleur de cette exposition, et ainsi étudier plus finement l'impact possible sur la santé de l’enfant de substances chimiques variées mais présentes simultanément. La cohorte montre qu’il est important de protéger les femmes enceintes et les enfants des substances chimiques; et c’est selon moi une responsabilité de la société dans son ensemble.

N.B. Nous espérons poursuivre ces études exploratoires à plus grande échelle et dans le temps pour mettre en lumière, directement chez les enfants et les femmes enceintes, des mécanismes de toxicité liés aux pesticides. Cela pourrait aussi permettre de suivre plus précisément et à long terme certains caractères de santé en lien avec ces mécanismes de toxicité. mn Le glyphosate ressuscite le DDT Des années après leur interdiction, certains insecticides sont encore très présents dans l’environnement. En cause: le phénomène de remobilisation de polluants anciens stockés dans les sols par l'érosion que génère l’utilisation d’herbicides.
a pollution a parfois des effets boomerang inattendus. En 1972, les autorités françaises interdisent l'utilisation du DDT, un puissant insecticide, cancérigène et qui affecte la reproduction humaine.
On espérait alors éliminer définitivement le danger. Il n'en est rien. Ce produit utilisé massivement depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale s’est accumulé dans les sols viticoles. Nous montrons aujourd’hui que l'usage intensif de désherbants a favorisé l'érosion des sols dans lesquels le DDT était stocké, avec pour conséquence le relargage dans la nature de ce dangereux pesticide, près de vingt ans plus tard.

Depuis plusieurs décennies, les écosystèmes reçoivent, stockent et/ou transforment les pesticides. Peu d’études ont pourtant été menées sur la dispersion de ces produits et sur leur effet à long terme (1). Pour pallier ce manque, nous avons développé une approche, fondée sur la rétro-observation (2,3) : nous avons reconstitué, sur cent vingt ans, la dynamique de mobilité des pesticides pulvérisés sur des parcelles viticoles en Savoie, à partir de carottes de sédiments prélevées dans le lac de Saint-André (350 mètres de long sur 250 de large), à 10 kilomètres de Chambéry. Les eaux qui l’alimentent proviennent d’un bassin-versant de taille modeste (48 hectares), sur lequel pousse un vignoble de 17 hectares, produisant principalement du vin blanc sec.

En réalisant des analyses sédimentologiques et géochimique sur ces carottes, nous avons caractérisé les différentes sources de sédiments et quantifié les substances actives des pesticides et les éléments-traces métalliques (cuivre, plomb...) présents. En parallèle, ces sédiments ont été scrupuleusement datés à l’aide de radioéléments possédant de courtes périodes de désintégration: le plomb 210 (210Pb), radioélément naturel, avec une demi-vie (*) de 22,3 ans, a ainsi été utilisé comme chronomètre, et le césium 137 (137Cs) (*), comme marqueur temporel.

Les 45 premiers centimètres des carottes étudiées couvrent cent vingt ans, de 1890 à 2010. Nous avons ensuite relié les flux de substances actives des produits phytosanitaires à des périodes d'utilisation. Parmi toutes les molécules mesurées, douze pesticides, enfouis en fonction des années durant lesquelles ils ont été épandus, ont principalement retenu notre attention. Ils correspondent à trois …ee e.. herbicides, cinq fongicides et quatre insecticides. Parmi eux, le DDT.

Nous avons alors constaté que le DDT utilisé sur les vignes jusqu’au début des années 1970 se retrouvait en quantité importante dans des sédiments datant. des années 1990, soit plus de vingt ans après son interdiction! Plus surprenant encore, ce pic de DDT des années 1990 est nettement supérieur à celui enregistré dans les années 1970, juste avant qu'il soit interdit (4). Pourtant, à partir de 1972, on peut observer une diminution de la quantité de DDT se déversant dans le lac, sans qu'il disparaisse complètement du fait de sa forte persistance dans l’environnement. Des exemples similaires ont été observés dans le nord de l'Italie, dans la région des grands lacs, et en Suisse. Ils avaient été jusqu’à présent attribués à la fonte des glaciers contenant ces pesticides (5), ce que nous remettons en question.

Comment expliquer cette remobilisation du DDT? La dégradation de cet herbicide génère deux composés organiques ou «métabolites de dégradation»:le DDE (dichlorodiphényldichloroéthylène), issu de la dégradation aérobique, à l'air libre, et le DDD (dichlorodiphényldichloroéthane) issu de la dégradation anaérobie (6).
Le pic de DDT mesuré dans les sédiments datant des années 1990 est constitué essentiellement par du DDE, plus toxique que le DDT. Il ne s’agit donc pas d’une nouvelle introduction de DDT, mais de DDT déjà présent dans l’environnement, en partie dégradé à l'air libre et remobilisé dès le début des années 1990.
À la même époque que cette remobilisation, deux autres phénomènes sont visibles dans les sédiments: une molécule apparaît, l'AMPA. Il s’agit du métabolite de dégradation du glyphosate, le principe actif de l’herbicide Roundup. On constate aussi le doublement de l'intensité de l'érosion. De fait, sur la période couverte par les carottes sédimentaires, deux changements brutaux du taux de sédimentation (quantité de matière appor° tée depuis le bassin-versant par an) se sont produits. Dans les

éry années 1970, le taux de sédimentation a doublé, puis ce

ré doublement s’est répété dans les années 1990. Il a en revanche diminué très récemment (entre 2007 et 2011).

À partir de toutes ces observations, nous avons proposé le modèle de fonctionnement suivant. L'utilisation massive d’herbicides dans les vignobles, dans les années 1970 avec l’atrazine puis dans les années 1990 avec le glyphosate, a provoqué une augmentation de l'érosion des sols. Le glyphosate élimine en effet très bien la végétation qui pousse entre les rangées de vigne.
Or la végétation protège les sols de l'érosion.
SOUILLURES CONTRE POURRITURE GRISE À la même époque, l’utilisation de cet herbicide s’est en outre accompagnée de changements dans les pratiques viticoles avec, notamment, une réduction du travail du sol. Les espaces viticoles se sont donc retrouvés fréquemment sans couvert végétal, une situation propice à l’augmentation de l'érosion lors d'événements de précipitations (Fig. 1). Ce phénomène a déjà été observé dans des vignobles du sud de la France à la fois sur des parcelles cultivées par des viticulteurs et sur une parcelle expérimentale (7). Il est possible qu’au même moment, d’autres changements de techniques viticoles, notamment la mécanisation de certaines pratiques dans les années 1970, aient participé à ce phénomène.
Or ces sols viticoles présentent d'importantes teneurs en pesticides, et particulièrement du DDT qui, bien qu’interdit depuis vingt ans, persiste dans l’environnement. Leur érosion provoque alors une remobilisation du DDT et son transfert dans l’environnement. À l'inverse, les sédiments correspondant aux années 2007-2011 montrent une réduction à la fois du taux de sédimentation et des teneurs en produits phytosanitaires. Ces faits sont vraisemblablement à mettre en relation avec le réenherbement entre les vignes, constaté sur le bassin-versant du lac depuis 2007. Un premier effet notable des politiques agro-environnementales, qui préconisent aussi la réduction de l’utilisation des pesticides.
Le DDT n’est évidemment pas le seul pesticide présent dans le fond du lac. On retrouve littéralement dans les sédiments les chroniques de mises sur le marché puis d'abandon (soit pour des raisons réglementaires, soit pour un produit censé être plus efficace) des produits phytosanitaires.

Le premier pesticide à être utilisé et dont la présence a été mise en évidence est la bouillie bordelaise, inventée dans le Bordelais à la fin du XLX siècle. Ce produit, constitué d’un mélange de sulfate de cuivre et de chaux, apparaît dans l'enregistrement au début du XX° siècle et montre une nette augmentation à la fin de la Seconde Guerre mondiale. C’est un puissant fongicide utilisé pour lutter contre les maladies de la vigne, tels l’oïdium et le mildiou. D’autres fongicides, pour éliminer ces mêmes maladies, comme le captane et le diméthomorphe, introduits plus tardivement par les industriels agrochimiques, sont identifiés respectivement à partir des années 1950 et 1990. Certains fongicides, utilisés en domaine viticole pour combattre des maladies moins connues, sont également présents dans les sédiments. On trouve ainsi le mancozèbe (à base de zinc) introduit dans les années 1960 pour éradiquer la pourriture noire, ou encore le pyriméthanil vendu aux viticulteurs dans les années 1990 pour lutter contre la pourriture grise. Ces produits sont décelés dans les sédiments à des dates correspondant parfaitement aux dates connues d'utilisation en Savoie.
En ce qui concerne les herbicides, trois substances ont été identifiées et quantifiées. Dans les sédiments correspondant aux années 1960, ce sont des produits de dégradation de l’atrazine qui sont repérés. Ce puissant herbicide utilisé dès la fin des années 1950 a été interdit en 2008.
À l'atrazine succède le glyphosate. On identifie ainsi l'AMPA, son métabolite de dégrada- …ee e…. tion, à partir des années 1990 et jusqu'aux sédiments de surface. Le glyphosate, utilisé comme herbicide non sélectif post-levée (c’està-dire une fois que les herbes ont poussé) a été largement commercialisé à partir des années 1990. Enfin, on observe la présence dans les sédiments du lac correspondant aux dix dernières années du diflufenican, herbicide introduit dans les années 1990. Quatre insecticides ont également été retrouvés dans les sédiments du lac de Saint-André, principalement utilisés pour lutter contre les mites qui ravagent les cultures. Nous avons mis en évidence la succession dans le temps des différentes molécules (dicofol, bromopropylate et bifenthrine) en fonction des années d'introduction puis d'interdiction de ces substances, attestées également parles enquêtes auprès des viticulteurs.

Depuis les années 1950, la France a fondé son modèle agricultural sur une utilisation massive de produits phytosanitaires, devenant le troisième consommateur mondial de pesticides.
Aujourd’hui, les impacts d’une contamination massive sur les utilisateurs professionnels sont connus, mais on ne cerne pas encore bien les effets d’une contamination chronique ou d’une exposition à des cocktails de pesticides. Notre étude montre que ces molécules persistent dans notre environnement bien après leur interdiction, qu’elles s'accumulent ou sont remobilisées, en fonction des pratiques culturales. Et qu’aujourd’hui encore, certaines molécules très toxiques comme le DDT, malgré leur interdiction depuis plus de quarante ans, restent présentes dans notre environnement. Les polluants d'hier peuvent de nouveau surgir en fonction des actions d'aujourd'hui.

Cette analyse met donc en évidence l’importance de prendre en considération des temps longs dans la réflexion sur les transferts de pesticides. Aucune dimension éco-toxicologique n’est pour l'instant associée à cette étude, mais il est évident que les effets à long terme de ces cocktails de pesticides sur les organismes et les écosystèmes doivent être étudiés. Pour finir, on peut se poser la question de la généralisation des processus mis en évidence ici à d’autres régions de France et du monde, et à d’autres types de culture, car l’utilisation de ces pesticides - DDT, glyphosate et consorts — a été et est toujours de coutume dans la plupart des agricultures industrialisées à l'échelle mondiale. m

(1) Dominique Potier, Rapport au Premier ministre : «Pesticides et agro-écologie, les champs du possible », novembre 2014.

(2) R. Barra et al, Chemosphere, 45, 149, 2001.

(3) F. Elbaz-Poulichet et al, Environ. Sa. Technol, 45, 8642, 201.
(4) P Sabatier ef af, PNAS, 117, 15647, 2014.

(5) R. Bettinetti ef a/, Chemosphere, 85, 163, 201.

(6) JM. Aislabie et al, New Zeal. J. Agr. Res. 40, 269, 1997.

(7) D. Blavet ef af, Soil Tillage Res., 106, 124, 2009.
LE POISON ANTILLAIS Aujourd’hui interdit, le chlordécone a été massivement utilisé aux Antilles pour lutter contre le charançon du bananier entre 1971 et 1993. Problème: comme le DDT, cet insecticide ne se dégrade pas, ou très peu. Plus de vingt ans après la fin de son utilisation, il est donc toujours présent dans l’environnement, et remobilisable. «Deux mécanismes entrent en jeu: la remobilisation par l’eau qui circule dans le sol et à sa surface et transporte le pesticide vers les nappes phréatiques et les rivières; et par la chaîne alimentaire», explique Marc Voltz, de l’Inra. Les plantes, en particulier les tubercules, peuvent être contaminées à la fois par contact et à travers l’eau qu’elles absorbent. « Dans ces tubercules, la concentration peut atteindre 100 microgrammes par kilogramme, alors que la limite maximale autorisée est de 20 par kilogramme de matière fraïche », précise Marc Voltz. Si aucune solution n’est trouvée, il faudra attendre au mieux quelques dizaines d'années, sinon quelques centaines, pour que le produit disparaisse complètement des sols. Bérénice Robert Pour en savoir plus Sur le Web tinyurl.com/article-figo

La prise de position

de la Fédération internationale

de gynécologie et

d'obstétrique, au sujet de

l'impact sur la fertilité de

l'exposition aux substances chimiques de l'environnement.
http://tinyurl.com/ IARC-Monographs-volumet12 Le communiqué du centre international de recherche sur le cancer sur l'évaluation de cinq pesticides, dont le glyphosate (en anglais).
tinyurl.com/pelagie-inserm Étude Pelagie (Perturbateurs endocriniens: étude longitudinale Sur les anomalies de la grossesse, l'infertilité et l'enfance) La Recherche a publié

C.Klingler et P Lucas: «Libérer l'agriculture des pesticides », juin 2009, p. 58.

J.-P Braly, «Les pesticides doublent le risque de maladie de Parkinson», septembre 2009, p. 30.

S$. Roulland, J.-M. Navarro et B. Nadel, «Entre pesticides et cancer, le lien est établi», décembre 2009, p. 62.
Rapport

Expertise collective, Pesticides, effets sur la santé, Inserm, 2013.
Livre

Philippe Grandjean, Cerveaux en danger, protégeons nos enfants, Buchet-Castel, 304 p, 2016.

samedi 28 avril 2018

  « Dans un rapport récent sur les insecticides néonicotinoïdes, l’Agence nationale de sécurité alimentaire alerte sur les dangers posés par six de ces composés « tueurs d’abeilles ». Parmi eux, un est encore autorisé pour les particuliers, l’acétamipride. La substance se trouve par exemple dans le Polysec ultra, de marque KB, proposé aux jardiniers amateurs. Or l’Agence souligne les possibles effets neurotoxiques de l’acétamipride, même si les études disponibles ne permettent pas encore de conclure à un lien de causalité. Par ailleurs, les experts notent qu’entre 2010 et 2015, 105 cas d’expositions accidentelles à l’acétamipride ont été signalés
chez des particuliers. Les symptômes étaient surtout hépato-digestifs tels que des nausées, vomissements, douleurs abdominales etc. –
cutanés ou neurologiques.  P. C. » 60 millions 2018

lundi 04 juin 2018

  « Un énième plan d’action Le plan d’action du gouvernement « pour une agriculture moins dépendante aux pesticides » est sorti fi n avril. Sera-t-il plus efficace que les précédents qui ont échoué ? En tout cas, le ministre de la Transition écologique et solidaire y croit. Nicolas Hulot l’a qualifié de « sans précédent ». Les mesures y sont en effet nombreuses, entre l’opposition au renouvellement ou à la prolongation des substances actives les plus préoccupantes au niveau européen, le soutien accru aux produits de biocontrôle et aux
préparations naturelles peu préoccupantes, la séparation de la vente et du conseil pour les produits phytosanitaires, le plan Ecophyto 2 revu pour atteindre son objectif de réduire de 50 % l’usage des phytos d’ici à 2025...
On y trouve aussi l’augmentation de la redevance pour pollutions diffuses, l’évaluation du funeste arrêté du 4 mai 2017 qui a accordé un nouveau permis de polluer à l’agriculture et des arrêtés préfectoraux souvent laxistes qui l’ont suivi (QC n° 567), ainsi que la volonté de limiter l’exposition aux pesticides des populations riveraines de zones agricoles. On
ne peut qu’approuver toutes ces dispositions, même si plusieurs ont un air de déjà-vu. Il reste à les mettre en application, de façon efficace cette fois. C’est loin d’être gagné ! Il faudra, entre autres, se heurter à la puissante FNSEA et, sur le terrain, à l’usage toujours
intensif des pesticides. » Que-Choisir 06/2018

lundi 04 juin 2018

  « Les tueurs d’abeilles enfin interdits
C’ est fait ! Le 27 avril, sur proposition de la Commission européenne, les États membres ont voté l’interdiction des trois pesticides les plus dangereux pour les abeilles. L’imidaclopride, la clothianidine et le thiaméthoxame sont
désormais prohibés sur les cultures de plein champ et pour toutes les utilisations en ex-
térieur. « Ne pas voter l’interdiction pure et simple relèverait du déni de réalité », écrivait Que Choisir suite au quatrième rapport alarmant de l’Efsa, l’Autorité européenne de
sécurité des aliments, sur ces insecticides neurotoxiques ( QC n° 568 p. 7). Après des années de tergiversations en dépit des preuves de leur toxicité, les États membres ont enfin pris leurs responsabilités, à commencer par la France qui a voté pour l’interdiction. La Commission européenne, qui s’est félicitée de cette décision, souligne que « la protection des abeilles est un enjeu important puisqu’elle concerne la biodiversité, la production alimentaire et l’environnement ». Il existait un moratoire sur ces insecticides depuis 2013, mais il ne s’appliquait qu’aux cultures réputées attractives pour les pollinisateurs. Il était, en plus, inefficace, les ventes de néonicotinoïdes ayant continué à augmenter ! Cette fois, c’est fini, seul l’usage sous serre reste possible. Mais les fabricants de pesticides ont de la ressource. De nouveaux insecticides de cette famille des néonicotinoïdes prennent le relais. u
Fini les néonicotinoïdes sur les cultures de plein champ. Un répit pour les pollinisateurs. » Que-Choisir 06/2018

dimanche 09 décembre 2018

  « Métam-sodium ? Les maraîchers, surtout les producteurs de mâche, et des horticulteurs l'utilisent. les intoxications collectives de travailleurs agricoles et de riverains qui se sont succédé en Maine-et-Loire avant de toucher le Finistère, courant octobre, ont focalisé l'attention sur ce pesticide qui stérilise les sols en tuant tout ce qui s’y trouve, sans aucun discernement. Cette succession d'alertes aux intoxications respiratoires a entraîné une réaction rapide des ministres concernés. L'arrêté du 25 octobre interdit l'usage de tous les pesticides à base de métam-sodium jusqu'au 31 janvier 2019.
Ce pesticide est l’un des plus préoccupants pour la santé et l'environnement dans le plan national d'actions sur «les produits phytopharmaceutiques et une agriculture moins dépendante aux pesticides ».
Irritant et très corrosif pour la peau, les yeux et les voies respiratoires, suspecté d'être toxique pourla reproduction, le métam-sodium est aussi très toxique pour les organismes aquatiques... un profil particulièrement inquiétant. » Que Choisir